"Мозок під час сну відрізняється від головного мозку під час неспання", — говорить Маркос Френк (Marcos Frank) зі школи медицини університету Пенсільванії (University of Pennsylvania School of Medicine).
Зі спогадами треба переспати — таким був висновок одного з попередніх досліджень. Але хоча експериментатори вже багато чого знають про розподіл активності між різними ділянками мозку в сні, залишалося незрозумілим — чому саме в сні й відбувається зміцнення (і/або перерозподіл) зв'язків між нейронами, що становить механізм пам'яті.
Френк і його колеги вперше, як вони стверджують, побачили на клітинному рівні зміну в чисельності нових з'єднань нейронів під час сну. Причому ці важливі процеси не просто проходили в сні, але були тільки в сні.
"Ми вважаємо, що ці біохімічні зміни просто не відбуваються в нейронах тварин, які не сплять", — заявив Маркос.
Нейробіологи з університету Пенсільванії поставили серію дослідів з молодими тваринами, які показували активне формування нових синаптичних зв'язків у корі у відповідь на зорову стимуляцію. При цьому якщо протягом критичного періоду розвитку звіркам закривали пов'язкою одне око, далі нейрони в зоровій корі майже переставали реагувати на сигнали із цього ока, але перенастроювалися на сприйняття сигналів з ока, яке раніше залишалося відкритим.
Ця пластичність мозку, уважає Френк, відповідальна не тільки за довгочасну пам'ять, але й за багато неврологічних процесів. І от що цікаво: у перших дослідах частину тварин вивчали відразу після візуального стимулу, а частину — після того, як вони провели якийсь час у сні. Реорганізація зорової кори спостерігалася тільки в тих тварин, яким дали поспати.
Тепер же Маркос і товариші з'ясували — чому це так.
Відповіддю стала молекула-рецептор Мітив-D-Аспартат (NMDAR). Вона "стежить" за змінами в міжклітинній комунікації під час неспання й включає ланцюг нових біохімічних сигналів у сні.
Починається все з реорганізації мозку ще вдень (у відповідь на ті або інші подразники). NMDAR "настроєна" так, щоб відкривати свій іонний канал при збудженні нейрона. Пізніше глютамат (нейромедіатор, що брав участь у регуляції сну) зв'язується з таким рецептором, дозволяючи тим самим кальцію проникнути в клітину. Кальцій же, як одна з важливих сигнальних молекул, включає й виключає в клітині синтез ряду ферментів, у результаті чого зміцнюються нейронні зв'язки, — повідомляють експериментатори.
"До нашого подиву, ми виявили, що ці ферменти ніколи не включаються доти, поки тварина не одержить можливість спати", — пояснює Френк важливість відкриття. І додає, що примусове інгібірування цих ферментів у сплячому мозку приводило до блокування нормальної реорганізації зорової кори в піддослідних тварин.
Це дослідження може привести до більш глибокого розуміння людської пам'яті, що усе ще містить чимало загадок, уважають американські вчені. А ще — до появи ліків, які компенсують негативний вплив на мозок недостатку сну шляхом імітації молекулярних сигналів, що звичайно рухаються по корі, коли ми спимо.
Зі спогадами треба переспати — таким був висновок одного з попередніх досліджень. Але хоча експериментатори вже багато чого знають про розподіл активності між різними ділянками мозку в сні, залишалося незрозумілим — чому саме в сні й відбувається зміцнення (і/або перерозподіл) зв'язків між нейронами, що становить механізм пам'яті.
Френк і його колеги вперше, як вони стверджують, побачили на клітинному рівні зміну в чисельності нових з'єднань нейронів під час сну. Причому ці важливі процеси не просто проходили в сні, але були тільки в сні.
"Ми вважаємо, що ці біохімічні зміни просто не відбуваються в нейронах тварин, які не сплять", — заявив Маркос.
Нейробіологи з університету Пенсільванії поставили серію дослідів з молодими тваринами, які показували активне формування нових синаптичних зв'язків у корі у відповідь на зорову стимуляцію. При цьому якщо протягом критичного періоду розвитку звіркам закривали пов'язкою одне око, далі нейрони в зоровій корі майже переставали реагувати на сигнали із цього ока, але перенастроювалися на сприйняття сигналів з ока, яке раніше залишалося відкритим.
Ця пластичність мозку, уважає Френк, відповідальна не тільки за довгочасну пам'ять, але й за багато неврологічних процесів. І от що цікаво: у перших дослідах частину тварин вивчали відразу після візуального стимулу, а частину — після того, як вони провели якийсь час у сні. Реорганізація зорової кори спостерігалася тільки в тих тварин, яким дали поспати.
Тепер же Маркос і товариші з'ясували — чому це так.
Відповіддю стала молекула-рецептор Мітив-D-Аспартат (NMDAR). Вона "стежить" за змінами в міжклітинній комунікації під час неспання й включає ланцюг нових біохімічних сигналів у сні.
Починається все з реорганізації мозку ще вдень (у відповідь на ті або інші подразники). NMDAR "настроєна" так, щоб відкривати свій іонний канал при збудженні нейрона. Пізніше глютамат (нейромедіатор, що брав участь у регуляції сну) зв'язується з таким рецептором, дозволяючи тим самим кальцію проникнути в клітину. Кальцій же, як одна з важливих сигнальних молекул, включає й виключає в клітині синтез ряду ферментів, у результаті чого зміцнюються нейронні зв'язки, — повідомляють експериментатори.
"До нашого подиву, ми виявили, що ці ферменти ніколи не включаються доти, поки тварина не одержить можливість спати", — пояснює Френк важливість відкриття. І додає, що примусове інгібірування цих ферментів у сплячому мозку приводило до блокування нормальної реорганізації зорової кори в піддослідних тварин.
Це дослідження може привести до більш глибокого розуміння людської пам'яті, що усе ще містить чимало загадок, уважають американські вчені. А ще — до появи ліків, які компенсують негативний вплив на мозок недостатку сну шляхом імітації молекулярних сигналів, що звичайно рухаються по корі, коли ми спимо.
Немає коментарів:
Дописати коментар